کشف درمانی موثر و جدید برای آسم شدید

آسم یک بیماری بسیار شایع است و اگرچه قابل درمان است، اما همیشه به روش های جدیدی برای درمان آن نیاز است. اکنون محققان کالج ترینیتی دوبلین دریافته اند که این مولکول ضد التهابی می تواند به درمان آسم شدید کمک کند.

آسم، که از کلمه یونانی به معنای “تنگی نفس” گرفته شده است، یک بیماری التهابی مزمن شایع راه های هوایی است که با علائم مکرر، انسداد مکرر راه هوایی و برونکواسپاسم مشخص می شود. علائم رایج نیز شامل سرفه، عطسه و تنگی نفس است که به عنوان سه گانه آسم شناخته می شود.

اعتقاد بر این است که آسم به دلیل ترکیبی از عوامل ژنتیکی و محیطی است. تشخیص معمولا بر اساس الگوی علائم، پاسخ به درمان در طول زمان و «اسپیرومتری» یا «اسپیرومتری» است.

علائم آسم حاد معمولاً با استفاده از داروهای استنشاقی کوتاه اثر درمان می شوند. در موارد بسیار شدید، ممکن است نیاز به استفاده از کورتیکواستروئیدهای داخل وریدی، سولفات منیزیم باشد و بیمار بستری شود.

با اجتناب از آلرژن ها یا آلرژن ها و محرک ها و با استفاده از کورتیکواستروئیدهای استنشاقی می توان از علائم آسم پیشگیری کرد.

شیوع آسم از دهه 1970 به طور قابل توجهی افزایش یافته است. در سال 2011، بین 235 تا 300 میلیون نفر در سراسر جهان به این بیماری مبتلا شدند.

تنگی نفس نشانه آسم به دلیل التهاب مجاری تنفسی است. آسم یک سیستم ایمنی بیش فعال در پاسخ به عوامل حساسیت زا مانند گرد و غبار، دود، آلودگی یا سایر محرک ها است.

تحقیقات قبلی پروتئینی به نام “JAK1” را شناسایی کرده است که با ارسال سیگنال به سلول های ایمنی به نام “ماکروفاژها” برای شناسایی مواد خارجی، نقش مهمی در تحریک پاسخ ایمنی ایفا می کند. به همان اندازه که این پروتئین مهم است، گاهی اوقات می تواند باعث تحریک خفیف، تحریک بیش از حد ماکروفاژها و ایجاد التهاب شود. این می تواند در طیف وسیعی از شرایط مانند بیماری کرون، آرتریت روماتوئید و آسم رخ دهد و مهارکننده های آن به عنوان درمان های بالقوه برای این شرایط ظاهر شده اند.

اکنون محققان کالج ترینیتی در یک مطالعه جدید یک مهارکننده JAK ساخته شده در بدن را شناسایی کرده اند. این مولکول، که به عنوان “ایتاکونات” شناخته می شود، قبلا نشان داده شده بود که ماکروفاژهای غیر فعال را مهار می کند و به عنوان نوعی کلید خاموش برای التهاب عمل می کند.

اکنون مشخص شده است که این مولکول بر پروتئین «JAK1» نیز تأثیر می‌گذارد و به همین دلیل این حالت‌های سرکوب‌کننده التهابی با هم به مبارزه با آسم کمک می‌کنند.

محققان مشتقی از itaconate به نام 4-OI را در مدل‌های موش‌های مبتلا به آسم شدید که به درمان‌های استروئیدی ضد التهابی استاندارد پاسخ نمی‌دادند، آزمایش کردند و دریافتند که این مولکول باعث کاهش فعال‌سازی پروتئین JAK1 و کاهش شدت آسم در موش‌ها شد.

نویسنده اصلی این مقاله گفت: “ما امیدواریم که داروهای جدید مبتنی بر Itaconate پتانسیل یک رویکرد درمانی کاملاً جدید برای درمان آسم شدید را داشته باشند، جایی که فوراً به درمان های جدید نیاز است.” مارا رانتش.

این مطالعه در مجله Cell Metabolism منتشر شد.